1型糖尿病是什么原因引起的

1型糖尿病（T1DM）就是那种胰岛β细胞被破坏了，胰岛素彻底不够用的慢性代谢病，得一直靠外面给的胰岛素才能活命，跟2型糖尿病（大多是因为胰岛素不好使，分泌得也不太够）不一样，1型糖尿病发病是免疫系统瞎攻击自己的组织、遗传容易得病还有环境因素一起捣乱，最后让胰岛β细胞不行了。

一、关键原因：自己免疫系统把胰岛β细胞搞坏了

1型糖尿病其实就是免疫系统认错了，把分泌胰岛素的胰岛β细胞当成坏东西打，β细胞越来越少，最后没功能了，这个过程主要靠下面几步：

1. 免疫系统乱套了：

病人的免疫系统（特别是T淋巴细胞）不正常地兴奋起来，弄出针对胰岛β细胞的特殊抗体（像谷氨酸脱羧酶抗体/GADA、胰岛素自己的抗体/IAA、胰岛细胞抗体/ICA这些），这些抗体和β细胞表面的东西绑一块，激活细胞毒性T细胞，直接把β细胞弄死；

2. β细胞慢慢被搞坏：

在自己免疫系统攻击下，胰岛β细胞从一点点坏到大片死（一般几个月到几年就完事儿），β细胞没了80% - 90%的时候，胰岛素分泌根本不够，血糖没法好好用，最后就有了那些明显症状（老喝水、老上厕所、老吃东西、体重往下掉）。

二、遗传容易得病：家里基因藏着的“危险”

遗传对1型糖尿病发病挺重要，但不是一个基因说了算，是好多基因位点有点小变化，一起让人更容易得病：

1. 主要相关基因：

• 人类白细胞抗原（HLA）基因：在第6号染色体上，是1型糖尿病最容易让人得病的遗传因素，像HLA - DR3 - DQ2和HLA - DR4 - DQ8基因组合能让得病风险高20倍多（90%多的病例都有这情况），这些基因让免疫系统认自己身体东西的能力变差，β细胞就更容易被打。

• 不是HLA的基因：像胰岛素基因（INS）、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（CTLA - 4）、蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型22（PTPN22）这些，通过管免疫细胞功能或者胰岛素分泌，让人更可能得病。

2. 遗传方式：

1型糖尿病有点家族扎堆的情况（爸妈有一个得病，孩子得病风险大概3% - 5%；爸妈都得病，风险到10% - 20%），但大多病人家里没得这病的（大概85%的病例家里没人得），说明遗传只是个“基础风险”，得环境因素刺激一下才发病。

总结

1型糖尿病是自己免疫系统出毛病、遗传容易得病还有环境因素一起搞出来的：免疫系统乱打胰岛β细胞，胰岛素就不够了，遗传基因（特别是HLA变了）让人更容易得病，病毒感染、吃的东西或者化学物质这些环境因素可能就是发病的“最后一击”。