大脑缺氧致使脑萎缩的缘由,需从生理机制以及病理过程这两个彼此关联却又各自具有独特逻辑的方面来予以剖析和理解。
首先必须明晰,大脑这一人体中对氧气需求极为旺盛且敏感度极高的重要器官,在正常状况之下,消耗着全身约 20%左右的氧气供应,以此来保障其运行的复杂且精细功能得以顺利维持。
一旦大脑遭遇缺氧,也就是常说的供氧不足这种不良状态时,便会如多米诺骨牌效应般迅速引发一系列相互影响且彼此交织的连锁反应,而这一系列反应最有可能致使脑组织出现损伤进而发展至萎缩的程度。
生理机制
1. 能量代谢的复杂障碍过程:
大脑细胞的主要能量来源,是葡萄糖在有氧的特定条件之下,通过氧化磷酸化这样一个复杂的生物化学过程所产生的 ATP(三磷酸腺苷)。
一旦出现缺氧情况,这一原本正常的过程就会受到显著抑制,进而导致至关重要的 ATP 生成数量大幅减少,最终严重影响到神经元正常功能的维持以及生存所需条件。
2. 兴奋性毒性的潜在危害:
在缺氧这一不利条件下,谷氨酸等兴奋性氨基酸的释放会呈现出增加态势,过量的此类氨基酸会激活 NMDA 受体,从而造成钙离子内流过多的现象,进而触发自由基生成、脂质过氧化等一系列具有损害性的反应,进一步加剧细胞所遭受的损伤。
3. 炎症反应的连锁影响:
缺氧状态还可能诱发小胶质细胞的活化以及炎症介质如 TNF -α、IL -1β等物质的产生,这些情况共同作用加剧了局部的炎症环境,对神经元的存活产生不利影响,促进神经元走向死亡。
4. 凋亡与坏死的严重后果:
长时间处于缺氧状态或者缺氧严重程度较高时,可直接致使神经元出现凋亡或者坏死的状况,具体表现为细胞结构遭受破坏以及相应功能丧失殆尽。
病理过程
- 急性期的变化特征:
在缺氧刚刚发生的最初起始阶段,受缺氧影响的区域极有可能会出现水肿的现象,这种水肿的出现是由于细胞内外的液体平衡被完全打破所导致的。
在这个阶段,如果能够及时有效地恢复正常的流动以及充足的氧气供给,就存在避免造成性损伤的可能性。
- 亚急性期至慢性期的发展态势:
若缺氧的状况持续时间比较长或者反复多次发作,那么极有可能导致不可逆的脑组织损失情况发生。
随着受损神经元的数量不断增多,相应区域的体积就会逐渐缩小,而这种体积缩小的情况也就形成了所谓被称作“脑萎缩”的状态。
除此之外,长期的缺血缺氧状态还会促使脑血管发生结构和功能上的重构,使得脑血流量进一步降低,从而形成一个恶性循环,让本身就已变得脆弱的大脑在面对其他不利因素时更加容易遭受伤害。
综上所述,大脑缺氧之所以会最终导致脑萎缩这种严重后果,主要是因为它直接对大脑正常运作所必需的关键生化过程造成了干扰,并且在此基础上触发了一系列对大脑有害的生理变化。
这些不同方面的因素在相互作用之下,不仅仅会造成即时性的神经功能出现障碍,而且随着时间的不断推移,还可能逐渐累积从而形成大脑结构方面的改变,外在表现形式即为脑容量出现减少的情况。
因此,对于任何一种有可能导致大脑出现供氧不足的情况,从预防和治疗的角度出发,都应当给予高度的重视并且采取适当且有效的措施来加以妥善应对。
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